Estresse oxidativo e seus efeitos – Revista de Hoje

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Dr. Teodora Trușcă, especialista em medicina de família

Clínica Medicover Oregon Park Em Bucareste

Resumo:

O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre a produção excessiva de radicais livres intracelulares e a capacidade antioxidante do sistema. O resultado é representado pela alterado oxidativo que pode ocorrer ao nível de componentes celulares de proteínas, lipídios ou de DNA, o que pode levar a um aumento da toxicidade, mutações, ou de indução da carcinogênese. Normalmente, o estresse oxidativo é causada por inflamação, radiação ou a presença de xenobióticos, mas também pode ser causado por uma acumulação excessiva de ros resultantes do metabolismo celular, em condições de sobrecarga dos mecanismos antioxidantes. O estresse oxidativo parece estar envolvido no aparecimento do TDAH, doença de Parkinson, doença de Alzheimer, tumores malignos, síndrome de fadiga crônica, infarto do miocárdio, aterosclerose. O uso de antioxidantes como um método de prevenção podem reduzir o efeito dos antioxidantes intracelulares, mas com algumas exceções. Alguns antioxidantes podem ser utilizados na prevenção de determinadas doenças, para as categorias específicas da população, dependendo da dose e possíveis comorbidades. Em outros casos, as mesmas substâncias podem aumentar o efeito do estresse oxidativo ou o risco de complicações.

Palavras-chave: estresse oxidativo, radicais livres, antioxidantes

Resumo:

O estresse oxidativo seção não foi fechado ano desequilíbrio entre a produção de um excesso de radicais de oxigênio para as células e a capacidade antioxidante do sistema. O resultado desse desequilíbrio é um dano oxidativo que pode ocorrer para vários componentes celulares como proteínas, DNA ou de lipídios, o que pode levar a um aumento da toxicidade e, mesmo que a mutação ou a carcinogênese. Geralmente, o estresse oxidativo é causada por inflamação, radiação ou a presença de xenobióticos, mas também pode ser causado por um acúmulo de oxidantes do metabolismo celular quando o mecanismos antioxidantes está sobrecarregado. O estresse oxidativo é suspeito como um fator desencadeante em vários tipos de doenças como: TDAH, doença de Parkinson, doença de Alzheimer, tumores cancerosos, síndrome de fadiga crônica, infarto agudo do miocárdio, aterosclerose. O uso de antioxidantes como um método de prevenção podem reduzir o efeito dos antioxidantes na célula, mas existem algumas excepções. Alguns antioxidantes podem ser usadas em alguns prevenção de doenças de indivíduos específicos, dependendo da dosagem e a presença de comorbidades. Em outros casos, as mesmas substâncias podem aumentar o efeito oxidativo ou o risco de complicações.

Palavras-chave: estresse oxidativo, radicais livres, antioxidantes

Definição

O estresse oxidativo é o desequilíbrio apareceu no momento em que há um aumento da produção de radicais livres excede a capacidade do corpo para neutralizar. Alteração de reações químicas a nível celular leva ao surgimento de radicais livres e peróxidos que afetam os níveis intracelulares de estruturas de proteínas, lipídios, DNA, com o rompimento dos mecanismos intrínsecos a este nível [1,2].

Fontes de radicais livres

Os radicais livres são produzidos normalmente no corpo como resultado da influência de factores externos, como poluição, fumaça de cigarro, ou interna, como resultado do metabolismo intracelular na situação em que os mecanismos de antioxidantes são excedidos.

Fontes exógenas de oxidantes

O fumo do cigarro:

  • é composto de um número de oxidantes e radicais livres, bem como de compostos orgânicos (ex. óxido nítrico e radicais superóxido nítrico);
  • ao nível do pulmão ativa o acúmulo de neutrófilos e macrófagos, que aumentam a produção de oxidantes em nível local [8].

Radiação ionizante:

  • tem como efeito a transformação de radicais hidroxila, superoxizilor e radicais orgânicos, peróxido de hidrogênio e hydroperoxides orgânica sob a ação do oxigênio. Posteriormente, peróxidos reagem com os íons metálicos de Fe e ao nível celular, através de reações redox com a ação oxidativa secundário;
  • alguns estudos têm mostrado que a exposição fibroblaștilor para partículas alfa resultou em um aumento dos níveis intracelulares de oxigênio e um acelerado de produção de peróxido de, a este nível [3];
  • Radiação UVA desencadeia reações oxidativo, aumentando a riboflavina, a porfirina e a NADPH-oxidase, com a produção de 8-oxo-guanina como o principal resultado e a diminuição do nível de glutationa intracellularly com retorno aos valores normais após a cessação da exposição.

Metais pesados:

  • tem um papel na produção de radicais livres;
  • exemplos: ferro, cobre, cádmio, níquel, arsênico, chumbo;
  • o surgimento de radicais livres é predominantemente o resultado das reações de Fenton ou de Haber-Weiss, mas ele pode produzir e dirigir reações entre íons metálicos e compostos a célula com efeitos semelhantes – por exemplo, a produção de radicais tipo de thiol. Entre os metais mais tóxicos são o chumbo, o que desencadeia a peroxidação lipídica e aumento da concentração de glutationa peroxidase no tecido cerebral, e o arsénio, o elemento que se destaca na base da produção de peróxidos, superóxidos, óxido nítrico e inibe enzimas antioxidantes como a glutationa transferase, glutationa-peroxidase e glutationa-redutase por vinculação de seus sulfhydryl grupo. Os radicais livres gerados nessas reações, podem afetar o DNA, com as substituições de bases de DNA: a guanina com a citosina, guanina por timina e a citosina por timina [6].

A exposição ao ozono:

  • pode afetar a função pulmonar, mesmo em indivíduos saudáveis;
  • tem como efeito o aumento do infiltrado inflamatório ao nível do epitélio respiratório.

Fontes endógenas de oxidantes

Os antioxidantes são divididos em:

  • os radicais livres;
  • não-radicais.

O principal oxidantes que são formadas intracellularly são:

  • peróxido de hidrogênio;
  • superóxido;
  • o radical peroxyl;
  • radical hidroxila;
  • o radical hidroperoxil;
  • ácido hipocloric.

Os radicais livres como o ânion superóxido hidroxila ou alchilperoxil estão envolvidos na oxidação de lipídios, o que leva à acumulação de produtos do tipo malondialdehidei, F2-isoprostanului ou 4-hidroxi-2-nonenol. Além disso, os radicais livres formados intracellularly pode afetar o DNA mitocondrial, predominantemente, devido à reduzida capacidade de regeneração dos mesmos. A consequência é a alteração da expressão do gene e de mudanças estruturais da proteína ou enzima. Malondialdehyde e a presença de vários tipos de antioxidantes (como metalo-enzimas, cu, Zn-superóxido-dismutase) são considerados markero significativo do estresse oxidativo [1,9].

Os efeitos do estresse oxidativo

Na resposta imune:

  • radicais livres e oxidantes produzidos ao nível dos fagócitos (linfócitos B e T), como resultado da ativação da resposta imune tem efeito citotóxico sobre patógenos, mas também no tecido envolvido;
  • tipos de oxidantes produzidos na resposta imune: óxido nítrico, peroxinitrit, peróxido de hidrogênio, ácido hipocloric;
  • a resposta imune pode ser influenciado pela prooxidant externos, tais como alérgenos em pessoas suscetíveis. Tem sido demonstrado que o pólen de algumas espécies vegetais contêm NADPH-oxidase, o que causa uma resposta inflamatória ao nível das vias aéreas, com sintomas específicos da causa de se infiltrar com o citocinas pró-inflamatórias, TNF-alfa e interleucinas ao nível das células epiteliais;
  • o surgimento e acumulação de fatores de prooxidant intracelular tem o efeito de longo prazo modificação da resposta imune alterando a estrutura e, implicitamente, a função das proteínas ou enzimas, tais como: IFN-γ, CD14, TNF-alfa [3].

Doenças auto-imunes:

  • o surgimento de radicais livres pode produzir modificação da expressão de proteínas de auto-antigénio, com o aumento da resposta imune do mesmo, ou changeprofile antigênicas.

Neoplasias:

    • alterado de purina ou pirimidina da estrutura do DNA da célula para a qual está associada uma série de outras reações, produzindo óxidos de radicais livres pode ser a base para o surgimento de neoplasias. Danos ao DNA podem ocorrer no nível de uma única cadeia ou em ambas as cadeias dos mesmos;
    • nas condições em que os mecanismos intracelulares de reparação de defeitos oxidativo são insuficientes ou perturbado por sua vez fatores oxidativo presente, há consequências finais a nível de genes ou produtos resultantes da expressão destes genes, fato que leva a mutagenesis e modificação do mecanismo apoptótico de células, resultando, assim, na célula tumoral;
    • mudanças a longo prazo, propagar e autoîntrețin, com permanente ativação da resposta auto-imunidade e acumulação de fatores pró-inflamatórios locais, por exemplo: TNF-alfa, proteases, cinases. Esses fatores favorecem necrose dos tecidos e acelera o crescimento do tecido com o aparecimento de novas células para alterar e manter a resposta imune e propagar defeitos genéticos inicial de multiplicação caótica e ampla;
    • além disso, o estresse oxidativo produz alterações estruturais das membranas celulares, com a diminuição da adezivității, a migração de células tumorais modificado nos tecidos vizinhos ou o sangue e a linfa à distância (metástase) [8,9].
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