Auto-imunidade e tolerância imunológica – Revista Galenus

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Dr. Teodora Trușcă

Especialista em medicina de família

Clínica Medicover Oregon Park, Em Bucareste

Resumo:

O sistema imunológico é capaz de reconhecer e eliminar os antígenos do não-eu, mas pode também provocar algumas respostas auto-imunes contra estruturas do próprio, como resultado de uma variedade de fatores internos e externos. Normalmente existem mecanismos de controle e de limitação das reações. Auto-imunidade representa o déficit do sistema imunitário para reconhecer suas próprias células ou tecidos, como eu. A tolerância imunológica é a ausência da resposta imune a antígenos específicos. A tolerância imunológica de auto ocorre quando o sistema imunitário não responde a antígenos específicos do seu próprio corpo.

Palavras-chave: auto-imunidade, imunológicos tolerância, sistema imunológico

Resumo:

Nosso sistema imunológico é capaz de reconhecer e eliminar a não-auto-antígenos, mas também pode começar a algumas auto-imunes respostas a algumas auto-estruturas, devido a uma variedade de fatores internos e externos. Normalmente existem mecanismos de controle e limitating estas reações. Auto-imunidade seção não foi fechado para a falha do sistema imune a reconhecer as suas próprias células como “auto”. A tolerância imunológica seção não estava fechada a ausência de resposta do sistema imune a antígenos específicos. Auto-tolerância ocorre quando o sistema imunitário não está a responder a antígenos específicos a partir de dentro do corpo.

Palavras-chave: auto-imunidade, tolerância imunológica, immunitary sistema

A tolerância imunológica

Representa a redução ou ausência da resposta imune a certos antígenos derivados de dentro ou do lado de fora.

A tolerância imunológica induzida significa a ausência de resposta imune a antígenos específicos externos. Normalmente, doenças auto-imunes ocorrem quando tolerância imunológica não se manifesta e o sistema imunológico reage à auto-antígenos. Esses mecanismos complexos são mediada geneticamente, mas também são influenciados por fatores internos ou pelo ambiente, tais como agentes infecciosos, alguns medicamentos ou hormônios.

A tolerância imunológica é regulada por vários mecanismos:

  • Clonal de exclusão;
  • Nenhuma resposta clonal;
  • Modelagem do receptor;
  • Sequestro linfocítica.

Estão envolvidos neste processo as células B e T antígenos expressos na superfície das células-alvo e a presença/ausência de factores de costimulatori no tecido. A ocorrência de tolerância imunológica é favorecido por um sistema imunológico imaturo, ou que tenha sido comprometido pela administração de drogas, agentes quimioterápicos ou irradiação. Vale a pena mencionar o fato de que a tolerância imunológica não é absoluto ou final, no tempo diminui e desaparece na ausência do estímulo.

A tolerância imunológica do tipo de central

As células envolvidas na regulação da resposta imune são linfócitos T que se desenvolve no timo, e os linfócitos B, que se desenvolve no fígado, ou a medula óssea. Durante a maturação destas células, em sua superfície desenvolve receptores antigênicos (T-cell receptor de antígeno = TCR e B-cell antigen receptor = BCR), responsáveis pelo reconhecimento de antígenos, eu ou não-eu. Células T e B são controlados por uma série de mecanismos centrais e periféricos.

Durante a maturação do thymic, células T, que irá desenvolver uma infinidade de variantes de TCR sobre a superfície para garantir que a resposta imune a qualquer antigénio possível a partir de então. Nestas condições, as células T podem reagir a auto-antigénios, o que pode levar ao surgimento de doenças auto-imunes. Em condições normais, as células T que reconhecer e reagir a autoantigene são destruídas pelas células da medular epitélio (mTEC), que por sua vez são controlados por reguladores auto-imunidade (AIRE).

A tolerância imunológica periférica

Tem como mecanismos de ocorrência de exclusão e anergia clonal (inativação). A tolerância imunológica periférica refere-se, principalmente, aos mecanismos que atuam em linfócitos maduros depois de deixar a órgãos linfóides primários. Linfócitos T em desenvolvimento no timo não estão expostos a todos os possíveis autoantigene, que o contato desses linfócitos na periferia, com certas autoantigene levar ao desencadeamento de mecanismos de exclusão em que parece que não estão envolvidos dois tipos de ligantes de receptores, que têm a função de parar a reação auto-imune (exclusão de periférico de células T CD4+, por exemplo). Outra situação é representada pela falta de resposta imune à estimulação antigênica através do mecanismo de ausência de resposta clonal. Ativado linfócitos T expressando uma molécula (CTLA4), que visa parar a resposta imune.

A tolerância imunológica por picos de células

Atos como os mecanismos de back-up através de dominação. Células T supressoras específicas para um determinado antigénio tem a capacidade de inativar outros linfócitos específicos para o mesmo tipo de antígeno, de modo que eles não reagem na presença do respectivo antígeno. O mecanismo de ação não está totalmente elucidado. Presume-se que os linfócitos T helper2 que secretam interleucina-4 e interleucina-10 são projetados para parar as células T helper 1 pró-inflamatórias, com a limitação do processo auto-imune.

Auto-imunidade

Representa o mecanismo pelo qual os anticorpos ou células T reagir com autoantigenele no surgimento de doenças auto-imunes. Estudos recentes têm mostrado que as células T e anticorpos estão presentes em todos os organismos vivos, mas o sistema imunológico tem uma série de mecanismos que suprime a resposta para autoantigene. Estes estudos têm demonstrado a presença de linfócitos B e T reativa no sangue periférico, um fato que demonstra a existência de mecanismos adicionais de supressão na periferia.

Exemplos:

  • As células T que reagem com as proteínas da base de dados de mielina;
  • As células T que reagem com o tipo II de colágeno na cartilagem.

Além disso, a injeção de antígenos específicos do órgão, tais como thyroglobulin pode produzir uma reacção auto-imune, demonstrando assim a presença de linfócitos T reativos no sangue periférico. Em paralelo, há um equilíbrio de expressão dessas células por meio de complexos com o major de histocompatibilidade (HLA) para a manutenção da homeostase e garantir uma adequada resposta imune.

A diferença entre doenças auto-imunes e a resposta auto-imune normal é representada pela magnitude da resposta imune e modo de ação específico e afirmou que são muito maiores valores e as causas de alterações inflamatórias no tecido alvo de longo prazo.

Desta forma, pode diferenciar os 2 tipos de doenças auto-imunes:

  • Doenças auto-imunes órgão-específicas;
  • Doenças auto-imunes sistêmicas.

No caso de doenças auto-imunes órgão-específicas, antígenos envolvidos e a resposta imune estão concentrados, em particular, em um órgão ou tecido específico. No caso de doenças auto-imunes sistêmicas resposta imune segmentação autoantigene que se encontram disseminadas em vários locais (tecidos ou órgãos), de tal forma que a reação pode afetar qualquer uma dessas estruturas em grande escala elevada.

Ainda não foi totalmente elucidado o mecanismo que aciona um dos 2 tipos de reações. As teorias atuais suportam o fato de que a auto-imunidade, tem como fator desencadeante para a ativação de linfócitos T helper CD4+ antígeno único. Este antígeno pode ser eu ou não-eu (externo), mas com uma estrutura semelhante à do antigen auto (imita autoantigenul que pode desencadear uma resposta imune). Assim, verificou-se que os agentes infecciosos, bacterianos ou virais podem desencadear uma resposta imune, tanto pela similaridade molecular, e através da ativação policlonală.

Produtos antibacterianos, tais como partículas de DNA em bactérias, lipopolizaharidele e as partículas virais podem desencadear a resposta imune através da ligação à macrófagos e estimular a produção de citocinas pró-inflamatórias pró-inflamatórias. A longo prazo, tais reações aumenta a imunidade interestitis antiinfectious, mas também pode produzir um aumento das células T auto-reativas, que por sua vez pode desencadear uma resposta auto-imune.

>Outros fatores de gatilho pode ser:

  • Hormônios – e.g. estrogênio;
  • Medicamentos;
  • Suplementos do tipo de iodo.

Conclusões

Tem sido demonstrado que o desenvolvimento de uma doença auto-imune requer, além do aumento da reactividade e fatores desencadeantes, e a presença de linfócitos T CD4+, para a conclusão da resposta imune. Através de estudos detalhados, foram destacadas infiltração linfocítica tipo de CD 4+ nos tecidos-alvo, em particular associado com o antígeno tipo de HLA.

Referências:

1.Kazuhiko YAMAMOTO Professor do Departamento de Alergia e Reumatologia, A Universidade de Tóquio – Mecanismos de auto-imunidade – conceito recente – JMAJ, de setembro de 2004-Vol. 47, Nº. 9.

2.Sercarz, E. E. et al.: Dominação e crypticity de célula T determinantes antigénicos. Annu Rev Sopa De Immunol 1993; 11: 729-766.

3.Marrack, P. et al.: Doenças auto-imunes: por que e de onde ele ocorre. Nat Med 2001; 7: 899 -905.K. YAMAMOTO.

4.Atkinson TP. As imunodeficiências e auto-imunidade. Curr Pol Rheumatol. 2012;24(5):515-521. [PubMed] Este artigo discute o novo conceito de insuficiente das células T reguladoras função na definição de aberrante, o desenvolvimento das células T efetoras.

5.Anel de GH, Lakkis FG – Desagregação da auto-tolerância e a patogênese da auto-imunidade, Semin Nephrol. 1999 Jan; 19(1):25-33.

6.Estagiário De Emerg Med. 2006;1(3):187-96 – a tolerância Imunológica e auto-imunidade.

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